“创新X”系列首发星发布第二批成果******

　　【科技前沿】

　　从中国科学院获悉，“创新X”系列首发星——空间新技术试验卫星（SATech-01）发布了第二批科学与技术成果，包括46.5纳米极紫外太阳成像仪（SUTRI）开机并获得我国首幅太阳过渡区图像；HEBS探测到了迄今最亮的伽马射线暴；国产CPT原子磁场精密测量系统伸杆成功并首次获得全球磁场勘测图；多功能一体化相机、异构多核智能处理单元、可展收式辐射器和空间元器件辐射效应试验平台也都完成了在轨试验并获得满意的验证成果。

　　成果一：

　　46.5纳米极紫外成像仪获得我国首幅太阳过渡区图像

　　46.5纳米极紫外太阳成像仪（SUTRI）是国际首台基于多层膜窄带滤光技术的46.5纳米太阳成像仪，用于探测50万度左右的太阳过渡区（太阳色球与日冕之间的层次），由国家天文台联合北京大学、同济大学、西安光学精密机械研究所和微小卫星创新研究院共同研制。

　　自8月30日载荷开机以来获取了超过1.6TB的探测数据，成功实现了我国首次太阳过渡区探测。SUTRI拍摄的图像清晰地显示了过渡区网络组织、活动区冕环系统、日珥和暗条、冕洞等结构，这些结构的观测特征表明，SUTRI拍摄的确实是从太阳低层大气往日冕过渡的结构，符合预期。同时，SUTRI已探测到多个耀斑、喷流、日珥爆发和日冕物质抛射事件，表明其数据适合研究各种类型的太阳活动现象。此外，SUTRI还发现活动区普遍存在50万度左右的、朝向太阳表面的物质流动，这些流动在太阳大气的物质循环过程中占有重要地位。

　　目前SUTRI一切功能正常，在轨测试和标定结束后，SUTRI观测的科学数据将向国内外太阳物理和空间天气同行全部开放。

　　成果二：

　　高能爆发探索者（HEBS）捕获到迄今为止最亮伽马暴

　　由中科院高能物理研究所研制的高能爆发探索者（HEBS）于北京时间10月9日21时17分，与我国慧眼卫星和高海拔宇宙线观测站同时探测到迄今最亮的伽马射线暴（编号为GRB 221009A）。

　　根据HEBS的精确测量结果，该伽马射线暴比以往人类观测到的最亮伽马射线暴还亮10倍以上，打破了伽马射线暴的最高各向同性能量以及最大各向同性峰值光度等多项纪录。由于该伽马射线暴的亮度极高，国际上绝大部分探测设备均发生了严重的数据饱和丢失、脉冲堆积等仪器效应，难以获得精确测量结果。HEBS凭借创新的探测器设计以及新颖的高纬度观测模式设置，探测器经受住了高计数率的考验，获得了高时间分辨率的光变曲线，以及10千电子伏至5兆电子伏的宽能段能谱。HEBS极为宝贵的精确测量结果对于揭示伽马射线暴的起源和辐射机制具有重要意义。

　　成果三：

　　国产量子磁力仪首次空间应用并获得全球磁场图

　　由中科院国家空间科学中心和中科院沈阳自动化研究所联合研制的国产量子磁力仪（CPT）及伸展臂，可实现全球地磁矢量和标量高精度测量。11月7日，多级套筒式无磁伸展臂顺利展开，将各传感器探头伸出约4.35米距离，处于伸展臂顶端的CPT原子/量子磁力仪探头、AMR磁阻磁力仪探头、NST星敏感器获取了有效探测数据，首次在轨验证了磁场矢量和姿态一体化同步探测技术，磁测量噪声峰峰值<0.1nT，实现了国产量子磁力仪的首次空间验证与应用。

　　除此之外，创新X系列首发卫星的其他空间载荷、平台新技术也取得丰富成果。例如，由中国科学院长春光学精密机械与物理研究所空间新技术部研制的多功能一体化相机，成功取得首张170千米×42千米大幅宽地面遥感图像，探索了单台相机即可同时实现多谱段多模态遥感成像的新模式，为我国未来高集成度一体化空间光学遥感载荷发展提供了技术储备。

　　SATech-01由中科院微小卫星创新院抓总研制，已在轨运行4个多月。目前，星上的四个科学载荷已进入常规化观测，搭载的几种新型推进系统等载荷也将陆续开展在轨试验。（记者齐芳）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。